病 原
猪副伤寒是由沙门氏菌属中的猪霍乱沙门氏菌、猪霍乱沙门氏菌变种、猪伤寒沙门氏菌、猪伤寒沙门氏变种、鼠伤寒沙门氏菌、肠炎沙门氏菌、德尔俾沙门氏菌及都柏林沙门氏菌等沙门氏菌引起，引起猪沙门氏菌病的沙门氏菌血清型相当复杂。
沙门氏菌属(Salmonella)是一大属的革兰氏阴性杆菌。根据O(菌体)抗原、H(鞭毛)抗原、和表面抗原(荚膜抗原称Vi抗原)的不同，分为许多血清群和血清型。沙门氏菌有51个O群，58种O抗原，63种H抗原。现已有250多种血清型，我国已发现200多种血清型。
本属细菌是直杆菌，菌体大小为0.6～0.7µm×2～3µm，不形成芽孢和荚膜，有鞭毛，能运动。革兰氏染色阴性。本菌为需氧或兼性厌氧菌，在普通培养基上生长良好，37℃培养24h，长成圆形、光滑、边缘整齐、稍隆起、湿润的小菌落。在S.S培养基上呈无色菌落。在肉汤培养中呈均匀混浊，培养长时可形成沉淀和菌膜。大部分细菌能利用葡萄糖、麦芽糖、甘露醇、山梨醇，产酸产气，不分解乳糖和蔗糖，不凝固牛乳，不产生靛基质。
沙门氏菌对外界不利因素的抵抗力强，干燥和冷冻对细菌无多大影响。干燥的环境中经4个月不死。在污染的水中能生存4个月以上，在粪便和土壤中能生存10个月。在10％～19％的氯化钠的腌肉中75天不死。在牛奶等食品中，不但能存活而且还能繁殖。对某些理化因素的抵抗力较弱，直射阳光能迅速杀死，加热到60℃经20min可杀死，煮沸立即死亡。但猪霍乱沙门氏菌和鼠伤寒肠炎沙门氏菌能形成耐热的毒素，加热到75℃经1h不被破坏，所以含菌的猪肉，如不充分煮熟，常会引起人的食物中毒。一般兽医上常用的消毒药均可很快杀死本菌。
随着抗菌药物的广泛使用，本属细菌对青霉素、链霉素、四环素等药物有抗药性，对庆大霉素、喹诺酮类药物敏感，但在实际治疗中，最好分离菌株进行药敏试验，以能选用最敏感的药物。
流行病学
病猪及某些健康带菌猪是主要传染来源。病原菌存在于肠道中，通过粪尿不断排泄到外界环境中，污染饲料、饮水、猪圈、食槽及周围环境，经过消化道感染健康猪，使之发病。还有的少数可通过带菌母体子宫内感染或脐带感染。有人认为鼠类可以传播本病。
沙门氏菌有时存在于健康猪肠道内、淋巴组织和胆囊中，而不引起发病。但当饲养管理不当，及各种不良因素使猪体抵抗力降低时，细菌就能迅速繁殖，引起内源性感染。由于细菌通过易感猪体毒力增强，而扩大传染，结果使其他易感猪发病，引起流行。
本病一年四季均可发生，但以春冬气候寒冷多变时节发生最多。据我们对142例统计，主要发生于12月及次年1～2月。仔猪饲养管理不当，圈舍潮湿，拥挤，缺乏运动，饲料单纯，缺乏维生素及矿物质或品质不良，骤然更换饲料，气候突变，长途运输等等都是发病的主要诱因。当然，带菌猪的存在，是本病发生的主要原因，这些不良因素的存在更有利于本病传播和造成流行。我们也曾见到，似无不良诱因时，也引起慢性发生的病例。
本病常发生于6月龄以下的猪，特别是1～3月龄(体重10～15kg左右)的猪发病较多，常呈散发性，有时呈地方性流行。但在不利因素作用下，有时可引起很大的损失。我们曾在京郊两个农场观察到：一个农场因饲料突变和卫生条件差引起一次流行死亡107头，死亡率达50％，另一个新建农场因猪源缺乏，从江西等地购买，经长途运输到京，由于猪舍、饲料均较差，加之运到场后管理不当，引起发病流行，768头仔猪中死亡314头，死亡率达41％，而且绵延不断，持续1.5～2个月之久，虽经采取较多防治措施，常不能终止其流行，损失较大。
